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Por primera vez, los científicos descubren cómo una proteína clave detecta las mitocondrias dañadas en la enfermedad de Parkinson

Las proteínas PINK1, adheridas a la membrana de una mitocondria. (Fuente de la imagen: WEHI)
Las proteínas PINK1, adheridas a la membrana de una mitocondria. (Fuente de la imagen: WEHI)
Los científicos han cartografiado por primera vez cómo una proteína clave detecta y elimina las mitocondrias dañadas en la enfermedad de Parkinson. Este avance puede conducir a nuevos tratamientos dirigidos a la progresión de la enfermedad.

la enfermedad de Parkinson es la <link pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38193999/; afección neurodegenerativa de más rápido crecimiento a nivel mundial<nodeepl></link></nodeepl>. Las tasas de prevalencia han aumentado rápidamente en las últimas décadas. sin embargo, en un nuevo avance, los investigadores del Instituto Walter y Eliza Hall (WEHI) han determinado por primera vez la estructura de la proteína humana PINK1 unida a las mitocondrias. Este descubrimiento aborda una antigua laguna en la comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la enfermedad de Parkinson.

¿Qué es PINK1? Es esencialmente una proteína codificada por el gen PARK6 (el gen que codifica la proteína PINK1 (quinasa putativa 1 inducida por PTEN), que forma parte de un grupo de genes asociados a formas familiares de la enfermedad de Parkinson), y desempeña un papel crucial en el mantenimiento de la salud mitocondrial al identificar y marcar las mitocondrias dañadas para su eliminación, un proceso clave para la supervivencia celular. Las mutaciones en PINK1 se han relacionado directamente con la enfermedad de Parkinson, en particular con las formas de aparición temprana.

La investigación del equipo de WEHI https://www.wehi.edu.au/news/scientists-solve-decades-long-parkinsons-mystery/ dilucida cómo funciona PINK1 en cuatro pasos distintos: detectando el daño mitocondrial, adhiriéndose a las mitocondrias comprometidas, marcando la proteína ubiquitina y, a continuación, reclutando otra proteína, Parkin, para facilitar el reciclaje de las mitocondrias dañadas. Como referencia, los dos pasos iniciales de esta secuencia no se habían visualizado antes de este estudio.

Comprender la estructura precisa y el mecanismo de activación de PINK1 abre nuevas vías para las intervenciones terapéuticas. Dirigiéndose a PINK1 para potenciar su actividad o imitar su función, los futuros esfuerzos de desarrollo de fármacos podrían centrarse en ralentizar o detener la progresión de la enfermedad de Parkinson. Se trata de un prometedor rayo de esperanza para los afectados por esta afección actualmente incurable: esperemos que esto conduzca al desarrollo de tratamientos que aborden las causas profundas de la enfermedad en lugar de limitarse a controlar sus síntomas.

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Anubhav Sharma, 2025-03-15 (Update: 2025-03-15)